Un equipo de investigadores de la Universidad de California en San Diego
(Estados Unidos) ha identificado, como parte de un esfuerzo de
colaboración internacional, una proteína clave que se une a una molécula
generada por el estrés oxidativo, proceso que bloquea cualquier
respuesta inmune inflamatoria posterior.
El estrés oxidativo es un proceso en el que las proteínas, los lípidos y
el ADN dañados por los radicales libres del oxígeno y los desechos
celulares se acumulan hasta provocar una respuesta inflamatoria del
sistema inmune natural del cuerpo, lo que ocasiona enfermedades
crónicas. Entre estas enfermedades se encuentran la aterosclerosis y la
degeneración macular relacionada con la edad (AMD), la causa más común
de ceguera entre los ancianos en las sociedades occidentales.
Bajo la dirección del doctor Christoph J. Binder, profesor de medicina
en la Universidad de California en San Diego, investigador principal del
Centro de Medicina Molecular de la Academia Austríaca de Ciencias y
profesor de la Universidad Médica de Viena, los científicos afirman que
sus resultados revelan una visión importante sobre cómo el sistema
inmune innato responde al estrés oxidativo, información que puede usarse
para prevenir y tratar la AMD y otras enfermedades inflamatorias
crónicas.
Los investigadores descubrieron que cuando los lípidos (grasas) en las
membranas celulares se degradan debido al estrés oxidativo producen una
serie de productos reactivos, entre los que se incluye un compuesto
llamado malondialdehído (MDA), que a su vez modifica otras moléculas
para crear nuevos epítopos específicos de oxidación, la parte de los
antígenos que provoca la respuesta inflamatoria del sistema inmune
innato.
Este equipo señala que el MDA atrae a una proteína del sistema inmune
llamada factor de complemento H (FCH), a la que se une, para bloquear
después la absorción de las proteínas de MDA modificadas por los
macrófagos (un tipo de glóbulo blanco que mata y elimina invasores y
sustancias extrañas). En experimentos "in vivo", los investigadores
observaron que el FCH neutraliza los efectos inflamatorios del MDA en la
retina de los ratones, lo que limita la respuesta inflamatoria asociada
a la AMD y otras enfermedades crónicas.
Los científicos también descubrieron que una mutación específica de la
proteína FCH, que se asocia con un riesgo de cuatro a siete veces mayor
de desarrollar AMD, disminuyó en gran medida la capacidad del FCH para
unirse a la MDA. El FCH representa un nuevo enfoque terapéutico
potencial para el tratamiento de la AMD, enfermedades cardíacas y otras
condiciones crónicas.
Fuente: Europa Press