Al tratar la inflamación del cerebro, o neuroinflamación, la nueva clase de fármacos - MW151 y MW189- ofrece un enfoque terapéutico totalmente diferente para tratar la enfermedad de Alzheimer, cuyo tratamiento, hasta ahora, consistía en prevenir el desarrollo de las placas de beta-amiloides en el cerebro.

   Cuando se administró el nuevo fármaco a ratones diseñados genéticamente para desarrollar Alzheimer, éste impidió el desarrollo de la enfermedad. El estudio, llevado a cabo por la Universidad de Northwestern y la Universidad de Kentucky, ha identificado el período de tiempo óptimo para la administración terapéutica del fármaco, que se toma por vía oral, y atraviesa fácilmente la barrera sangre-cerebro.

   "Este nuevo fármaco podría utilizarse, junto con otros medicamentos, para prevenir el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer", afirma el coautor Martin Watterson, profesor de Farmacología Molecular y Química Biológica en Feinberg.

   En estudios anteriores con animales, el mismo fármaco redujo el daño neurológico causado por una lesión traumática en el cerebro, e inhibió el desarrollo de la esclerosis múltiple. En estas enfermedades, como la enfermedad de Alzheimer, los estudios muestran que la duración de la terapia es crítica.

PREVIENE LA SOBREPRODUCCIÓN DE PROTEÍNAS DAÑINAS EN EL CEREBRO

   Los fármacos MW151 y MW189 previenen la sobreproducción de proteínas dañinas en el cerebro, llamadas citoquinas proinflamatorias; una sobreproducción que, según los científicos, contribuye al desarrollo de muchas enfermedades neurológicas degenerativas, y al daño neurológico causado por un traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular.

   Cuando se produce una gran cantidad de citoquinas, las sinapsis del cerebro comienzan a fallar. Finalmente, toda la organización del cerebro cae en la confusión, las neuronas pierden sus conexiones entre sí, y pueden morir. El daño resultante en la corteza y el hipocampo puede afectar la memoria, y la toma de decisiones.

   "En la enfermedad de Alzheimer, la progresión del deterioro cognitivo leve, hasta el deterioro severo, indica que las sinapsis --las vías que permiten a las neuronas comunicarse entre sí-- no funcionan bien", señala Watterson, quien agrega que "los altos niveles de citoquinas proinflamatorias pueden contribuir a un mal funcionamiento sináptico".

   Debido a que este mecanismo inflamatorio perjudicial también parece ser clave en otras enfermedades neurodegenerativas, además de la enfermedad de Alzheimer, la clase de medicamentos MW151 podría tener un gran potencial como co-terapia para tratar la enfermedad de Parkinson, la demencia fronto-temporal, la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis múltiple y las complicaciones, a largo plazo, de la lesión cerebral.

   En el nuevo estudio, realizado por Watterson y Linda Van Eldik, directora del Centro sobre Envejecimiento Sanders-Brown, en la Universidad de Kentucky, los investigadores administraron el fármaco MW151 a un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, tres veces por semana, a partir de los seis meses de edad, justo en el momento en el que el nivel de las citoquinas proinflamatorias comenzó a aumentar.

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