Discuten especialistas si la causa de la enfermedad se da por la placa formada beta-amiloide, una proteína pegajosa que podría estar relacionada con el padecimiento.

Los investigadores han descubierto una nueva clave para la causa del mal de Alzheimer o demencia senil.

El cerebro de las personas que están afectadas por fallas de la memoria que conducen a la demencia está afectado con una placa formada por beta-amiloide, una proteína pegajosa, pero desde hace mucho se discute si esa es la causa de la enfermedad, o un efecto secundario.

También están involucradas marañas de una proteína llamada tau. Algunos científicos sospechan que esa es la causa.

Ahora, los investigadores han provocado síntomas de demencia senil en cobayos, inyectándoles una forma particular de beta-amiloide. Inyecciones de otras formas de beta-amiloide no causan demencia senil. Eso podría explicar por qué algunas personas que tienen placas de beta-amiloide en sus cerebros no muestran síntomas de la enfermedad.

Los hallazgos hechos por un equipo encabezado por los doctores Ganesh M. Shankar y Dennis J. Selkoe, de la Facultad de Medicina de la universidad de Harvard, fueron difundidos el domingo en la edición online de la revista especializada Nature Medicine.

Los investigadores usaron extractos de cerebro de personas que donaron sus cadáveres a institutos médicos.

En los cerebros de los cobayos se inyectaron formas de beta-amiloide soluble que contienen diferentes cifras de moléculas, así como núcleos insolubles de placas cerebrales.

No hubo efectos perceptibles de las placas insolubles o de aquellas solubles de una o de tres moléculas, determinaron los investigadores. En cambio, la forma de beta-amiloide soluble de dos moléculas produjo efectos de demencia senil en los cobayos, agregaron.

Los cobayos que recibieron ese tipo de beta-amiloide comenzaron a tener problemas de memoria, especialmente en materia de conductas recién aprendidas. Cuando el cerebro de los cobayos fue inspeccionado, la densidad de las células cerebrales quedó reducida en un 47%. Al parecer, el beta-amiloide afectó las sinapsis, las conexiones entre células que son esenciales para la comunicación entre ellas.

Por primera vez una investigación mostró el efecto de un tipo particular de beta-amiloide en el cerebro, dijo la doctora Marcelle Morrison-Bogorad, directora de la división de neurociencia del Instituto Nacional de Envejecimiento, que contribuyó al financiamiento de la investigación.

Resultó sorprendente que sólo uno de los tres tipos de beta-amiloide tuviese efecto, dijo Morrison-Bogorad en una entrevista telefónica.