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Investigadores de la Universidad de Yale lo han conseguido utilizando factor de crecimiento tumoral beta, según publican en "Nature Medicine"
Un equipo de la Facultad de Medicina de Yale (Estados Unidos) ha
logrado eliminar del cerebro de ratones las placas de amiloide
características de la enfermedad de Alzheimer al inducir el
funcionamiento de macrófagos, tal como publican en "Nature Medicine".
Observaron que el TGF-beta, factor de crecimiento que produce el
organismo de manera natural, interrumpe la función de los macrófagos,
aunque estudios previos han mostrado que en pacientes con Alzheimer
aumentan los niveles cerebrales de TGF-beta.
Algunos investigadores sostienen que el incremento de los niveles de
esta proteína podría representar una forma de reducir la respuesta
inflamatoria que producen las placas de amiloide. Sin embargo, los
nuevos resultados lo contradicen.
Los científicos modificaron ratones genéticamente para inhibir las
señales del TGF-beta en los macrófagos de la circulación periférica. El
equipo observó que eso "promovía la entrada de esas células en el
cerebro de los animales con Alzheimer", explica el autor principal del
estudio, el Dr. Terrence Town.
"Esa entrada de los macrófagos periféricos resultó terapéutica para
los ratones con Alzheimer. Esto nos sorprendió porque otros grupos
habían formulado la hipótesis de que el aumento de las respuestas
inmunes en el cerebro promoverían la inflamación, lo que lesionaría las
células cerebrales", explica.
Los ratones genéticamente modificados perdieron hasta el 90% de las
placas cerebrales, a la vez que mejoraron ciertas funciones, como la
orientación en el laberinto. "Si nuestros resultados se replican en
seres humanos, sería posible usar un fármaco inhibidor de las vías de
acción del TGF-beta hacia la periferia, lo que induciría a los
macrófagos periféricos a ingresar al cerebro y eliminar las placas
seniles que se forman en el cerebro de los pacientes con Alzheimer",
detalla el Dr. Town.
Nature Medicine doi:10.1038/nm1781
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