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Una baja producción de serotonina en el tronco del encéfalo podría ser el detonante de una muerte súbita en los primeros meses de vida. Esta condición, unida al estrés que experimenta el bebé durante el sueño, ha sido analizada por investigadores del Hospital Infantil de Boston.
Investigadores del Hospital Infantil de Boston, en Massachusetts, han
mostrado que existe relación entre el síndrome de muerte súbita
infantil y una baja producción de serotonina en el tronco del encéfalo.
El estudio, que se publica hoy en The Journal of the American Medical Association,
se basa en la comparación de muestras troncoencefálicas de niños que
murieron por causa de esta patología con las muestras de niños cuya
muerte estuvo provocada por otro factor.
El
objetivo final de este estudio, coordinado por Hannah Kinney, profesora
asociada de Patología del citado centro, es el desarrollo de una prueba
para identificar de forma temprana a los niños con un defecto en la
serotonina del tronco del encéfalo y de tratamientos preventivos que
podrían corregir el déficit de este neurotransmisor.
En
el año 2006, el equipo dirigido por Kinney demostró la asociación entre
la muerte súbita y la alteración del número de células y receptores
relativos a la serotonina en el tronco del encéfalo. Sin embargo, no
estaba claro si la muerte súbita podría estar provocada por la
hiperproducción o hipoproducción del agente químico.
Triptófano-hidroxilasa En
el nuevo trabajo, los investigadores han medido los niveles de
serotonina y la enzima triptófano-hidroxilasa -que ayuda a sintetizar
serotonina- en 36 niños que murieron por muerte súbita y dos grupos
control (5 niños que murieron por otras causas y otros 5 hospitalizados
por isquemia hipóxica crónica).
En
comparación con los controles, los niveles de serotonina en el tronco
del encéfalo fueron un 26 por ciento menores en los casos de muerte
súbita, mientras que los niveles de triptófano-hidroxilasa fueron un 22
por ciento menores también en el grupo de muerte súbita. Además, los
niveles de receptores de unión a la serotonina fueron menores del 50
por ciento.
La autora del trabajo ha
indicado que "hay algo alrededor del sueño que desenmascara el defecto.
Nosotros pensamos que está en los circuitos de la serotonina: el bebé
experimenta algún tipo de estrés durante el sueño, como por ejemplo
cuando vuelve a respirar su propia exhalación rica en dióxido de
carbono en posición prono o al incremento de temperatura por abrigarle
demasiado, que no puede ser compensado debido a los defectos en los
circuitos del tronco del encéfalo. Al darse estas situaciones, el niño
muere".
(JAMA; 2010; 303: 5).
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