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Se trata del tumorsupresor p53. Los autores del trabajo, del Instituto Perinatal en el Hospital Infantil de Cincinnati, aportan nuevas pruebas genéticas que explican el desconocido fenónemo de los nacimientos pretérminos y que implican al tan conocido gen. Esos hallazgos podrían servir también para encontrar tratamientos preventivos.

Los científicos se centraron en determinadas vías de señalización activas tanto en el embarazo como en la formación de tumores; en la gestación, ciertas vías, como la de p53, se encontraban reguladas con normalidad, mientras que en los procesos tumorales aparecían de forma disfuncional.

Han constatado, siempre en modelos murinos, que la deficiencia de p53 en el útero podía conducir a la senescencia e influir negativamente en el mantenimiento del feto y la placenta; además, este proceso liberaba COX2, una enzima que favorece la contracción del músculo liso, necesario en el inicio del parto. En los ratones estudiados manipulados genéticamente para que presentaran un déficit de p53, más de la mitad tuvieron crías pretérmino y muertas al nacer.

El autor principal del trabajo, Sudhansu Dey, explica que se muestra así un papel crucial del p53, el guardián del genoma, en la gestación y parto sanos, que habría que evaluar en nuevos estudios. Además, recuerda que la influencia de la COX2 es también relevante, puesto que hay desarrollados fármacos que actúan directamente sobre esta molécula.