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El mal de Alzheimer es una enfermedad devastadora. Poco a poco la ciencia va descubriendo detalles sobre su....

El mal de Alzheimer es una enfermedad devastadora. Poco a poco la ciencia va descubriendo detalles sobre su aparición y desarrollo, aunque las noticias no siempre simplifican el panorama. Científicos de la Universidad de Harvard han descubierto ahora que la proteína beta amiloide que circula por el sistema nervioso aumenta la concentración de glutamato en algunas neuronas del hipocampo y favorece la aparición de un fenómeno que podría estar detrás de los problemas de memoria asociados a esta patología.

Los cerebros de las personas que sufren >Alzheimer se caracterizan por la presencia de acúmulos de proteína tau en el interior de las células nerviosas y de placas de beta amiloide (Aβ) en el exterior. Esta proteína parece jugar un papel importante en la génesis de la enfermedad aunque todavía quedan muchas incógnitas por resolver.

Los autores del estudio, publicado en la revista 'Neuron', partieron del dato conocido de que la gravedad del mal de Alzheimer está correlacionado con los niveles de Aβ solubles más que con la cantidad de placas degenerativas. De modo que esta proteína podría afectar de alguna forma al cerebro aunque no esté formando depósitos.

"Hay expertos que definen la enfermedad de Alzheimer como una sinaptopatía. Es decir, una enfermedad en la que las sinapsis de algunas neuronas, que se localizan en el hipocampo (una zona del cerebro implicada en memoria), no funcionan correctamente", ha explicado a elmundo.es Jesús Ávila, experto en Alzheimer del Consejo Superior de Investigaciones Científicas.

Esta teoría del mal funcionamiento de las sinapsis dirigió la atención de los investigadores hacia un fenómeno de la comunicación celular denominado depresión a largo plazo. Éste consiste en un debilitamiento progresivo de las sinapsis que puede durar varios días y se relaciona con una menor eficiencia de las mismas y con la degeneración de las neuronas. Los ensayos se centraron en comprobar si la presencia de Aβ soluble afectaba a su aparición.

El equipo, dirigido por Dennis Selkoe, descubrió que beta amiloide potenciaba la depresión a largo plazo en las sinapsis del hipocampo. El fenómeno se producía a través de la alteración del reciclaje del glutamato, el neurotransmisor con el que trabajan las neuronas en esta zona.

"Nuestros resultados muestran que Aβ soluble favorece la depresión sináptica a través de un nuevo mecanismo que implica la alteración de la recaptación de glutamato en las sinapsis del hipocampo", ha explicado Selkoe, del Centro de Enfermedades Neurológicas del Brigham and Women’s Hospital de Harvard. "Descubrir las vías moleculares exactas que intervienen tendrá importantes repercusiones para el tratamiento y la prevención de la enfermedad".

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