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¿Podrían los fármacos antitumorales mejorar la respuesta de los pacientes con VIH a los tratamientos antivirales? La respuesta, según un trabajo que acaba de publicar la revista 'Nature', parece ser afirmativa. Estos tratamientos podrían acabar con el truco que utiliza el virus del sida para permanecer 'escondido' en algunas de las células inmunes del organismo.

Hasta ahora, como explica el doctor Jean-Pierre Routy, del Instituto McGill de Montreal (Canadá), el tratamiento antirretroviral se ha encontrado con un obstáculo insalvable para acabar con cualquier resto del VIH del organismo: el virus del sida es capaz de 'esconderse', formando reservorios en las células T defensivas del organismo, donde parece ser inmune a los tratamientos.

"Los datos señalan que la terapia antirretroviral es suficientemente eficaz contra estos reservorios, no es una cuestión relacionada con la falta de potencia; sino con la capacidad del virus para ocultarse detrás de los mecanismos de memoria de las células inmunes", explica el investigador canadiense a elmundo.es. El truco, podría estar en utilizar terapias dirigidas (como ya se hace con algunos tipos de cáncer) para atacar esas células que contienen el virus, al tiempo que se refuerza el sistema inmune para que sea capaz de seguir produciendo nuevas células sanas.

Frenar la división celular

"La idea sería emplear fármacos como Glivec [un tratamiento contra un tipo de leucemia], cuya actuación no funciona dependiendo del ciclo celular, sino que controla la replicación de las células malignas", explica Routy desde Canadá. Es decir, una vez oculto en las células inmunes, el VIH se vuelve dependiente de ellas: si las células viven, el virus sobrevive; si ellas son eliminadas, el virus también desaparece. Y la terapia antirretroviral es capaz de eliminar únicamente los ejemplares del virus circulando por el organismo, no los que se aprovechan de las células inmunes para pasar desapercibidos.

Estas células inmunes, como señala el doctor Routy, tienen una escasa capacidad para dividirse, pero lo hacen en dos circunstancias muy precisas. "Después de una infección (o de recibir una vacuna) o por la estimulación de la interleuquina 7, una hormona que prolonga la vida de las células inmunes, y como consecuencia, permite que el virus se replique cuando la célula se divide".

Y como concluye Routy, estos dos mecanismos están relacionados tanto con la división celular como con la multiplicación del virus del VIH en su núcleo. "Nosotros podemos interferir en estos mecanismos", se felicita, "y ya tenemos ensayos clínicos en marcha para multiplicar la reacción inmune ante las células infectadas en presencia de la terapia antirretroviral". Aunque eso sí, como advierten en el trabajo, aún faltan años antes de que esta hipótesis pueda convertirse en una realidad para los pacientes con sida.

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