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Los resultados del trabajo, que se publican hoy en Science, explican el patrón específico del daño cerebral de los sujetos con Huntington y sus síntomas, lo que puede ofrecer pistas para nuevas terapias. En estudios con células humanas y murinas, el grupo de Snyder ha visto que la proteína Rhes interactúa con las versiones mutadas y sanas de la huntingtina, pero se adhiere con mayor fuerza a la forma mutada, también conocida como mHtt.

El siguiente paso que quiere dar el citado grupo es saber cómo la proteína Rhes más la mHtt elimina las células cerebrales en el núcleo estriado.

En líneas celulares añadieron diferentes combinaciones de huntingtina mutada y Rhes y examinaron las células para ver las que morían.

Mientras cada proteína sola no cambiaba el número de células en las placas, cuando son las dos las que están en una misma célula, la mitad muere a las 48 horas.

También han visto que si se introduce la proteína Rhes en la huntingtina sana se forman en grupos, pero las células mueren, lo que sugiere que Rhes puede ser la responsable de que las huntingtinas mutadas no se reúnan en un grupo y por eso se mueran.

Ahora que se conoce el papel de Rhes hay que buscar fármacos frente a dicha proteína para intentar tratar la enfermedad degenerativa.

(Science 2009; 324: 1.327-1.330)