Una proteína del músculo cardiaco puede reemplazar el músculo-esquelético y permitir que ratones con miopatía disfruten de una vida más larga y activa, según ha demostrado un equipo de la Universidad de Illinois, en Estados Unidos, cuyo investigador principal es R. A. Nowak. El trabajo se publica en Journal of Cell Biology.
La proteína destinada
a la contracción muscular, la actina, aparece en diferentes formas en
el músculo cardiaco adulto y en el músculo-esquelético. En el
desarrollo del tipo esquelético, ACTA1 incremeta su producción, lo que
no sucede en el corazón.
Trabajando
sobre este proceso, el grupo de Nowak ha cruzado ratones genéticamente
alterados para expresar ACTA1 con animales transgénicos que expresan la
proteína humana ACTC en células del músculo-esquelético.
A
diferencia de los animales originales, los mutados no fallecieron en el
plazo de 9 días; de hecho, el 93 por ciento de ellos sobrevivió durante
más de tres meses, y algunos llegaron a vivir dos años después. Aunque
las fibras musculares de cada animal eran más débiles, la musculatura
general del órgano era mucho más potente, igual que su capacidad
atlética.
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