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Se sabe que los depósitos de grasa, colesterol y otras sustancias en las arterias pueden ser mortales porque pueden provocar el bloqueo del abastecimiento de sangre al corazón o al cerebro.
Esto se produce porque las paredes internas de las arterias se estrechan debido a la acumulación de estos compuestos -llamados placas de ateroma- lo que provoca su endurecimiento, un trastorno llamado aterosclerosis.

Sin embargo, no todas estas placas son letales. Sólo una pequeña minoría suele reventarse formando coágulos que pueden provocar infartos o ataques cerebrales.

Ahora un equipo de investigadores en Estados Unidos descubrió un mecanismo genético que parece determinar cuáles son los depósitos de grasa en las arterias que pueden ser mortales.

Los científicos de la Universidad de Columbia, que publican su investigación en la revista Cell Metabolism, afirman que se trata de un gen con el cual las placas de grasa se vuelven más vulnerables a la ruptura.

La pregunta del millón

Por lo general los depósitos de grasa comienzan a formarse en las arterias de durante la adolescencia, pero se cree que sólo un 2% de estas acumulaciones tienen el potencial de reventarse.

"Casi todos en nuestra sociedad tendremos aterosclerosis al cumplir los 20 años", afirma el doctor Ira Tabas, quien dirigió el estudio.

"La pregunta del millón de dólares es porqué 98% de estas placas no causas problemas y 2% sí lo hacen".

La nueva investigación, dicen los científicos, revela que uno de los factores clave que determinan si una placa se reventará es la composición de su núcleo interno.

El núcleo de las placas a menudo contiene una gran cantidad de células muertas.

Estas células liberan sustancias que pueden debilitar la capa de la superficie de la placa, generando mayores posibilidades de que ocurra una ruptura.

Gen clave

El equipo de la Universidad de Columbia identificó un gen que se cree puede desempeñar un papel en la acumulación de estas células muertas.

Los investigadores crearon ratones propensos a desarrollar placas y los alimentaron con una dieta rica en grasa durante 10 semanas.

Los animales que no tenían el gen mostraron una tendencia a producir pequeñas cantidades de placas y a mostrar niveles mucho más bajos de células muertas y degradación de la capa de la placa.

Este gen, dicen los científicos, produce una proteína que juega un papel central en un mecanismo por el cual el organismo puede deshacerse de células que están dañadas o son perjudiciales.

Este mecanismo, agregan, también se encarga de que nuestros tejidos se mantengan en un buen estado.

Muy agresivo

Sin embargo también hay evidencia de que este proceso podría algunas veces volverse muy agresivo y provocar otros trastornos como enfermedades neurodegenerativas y diabetes.

Y el nuevo estudio encontró que también podría convertir a las placas benignas en placas potencialmente mortales.

Según el doctor Tabas, estudios en el pasado han mostrado que este mecanismo podría estar involucrado en la ruptura de placas pero la magnitud del efecto que se descubrió en la nueva investigación fue sorprendente.

"El hecho de que hayamos logrado aislar un gen que produce una proteína con un efecto tan profundo en la necrosis (muerte) de la placa fue una enorme sorpresa", señala el doctor Tabas.

Los científicos creen que el hallazgo podría conducir a nuevos medicamentos que actúen sobre el gen clave, o el mecanismo asociado, para reducir el riesgo de desarrollar placas peligrosas.

"El enfoque futuro en el tratamiento de aterosclerosis se centrará en evitar que las lesiones inocuas en la gente joven se conviertan en lesiones peligrosas, o en regular las placas peligrosas para que no se revienten cuando envejecemos", expresa el investigador.

Los expertos afirman, sin embargo, que todavía se necesitan varios años más de investigaciones para poder contar con un tratamiento que pueda ser aplicado en la práctica clínica.

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