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Promueve la apoptosis celular que conlleva a la ruptura de las placas de ateroma.
Investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia en
Nueva York (Estados Unidos) han identificado una proteína clave que
podría promover la conversión de una placa de aterosclerosis benigna en
una peligrosa capaz de promover el infarto de miocardio o el ictus. Los
resultados del estudio, que se publican en la revista Cell Metabolism, abren la vía al estudio de posibles tratamientos para combatir la aterosclerosis.
Si bien la inmensa mayoría de las lesiones ateroscleróticas suelen
ser inofensivas, el 2% de las placas podría conducir a la formación de
un coágulo sanguíneo grave y al consecuente infarto de miocardio, la
muerte repentina o el ictus. Sin embargo, hasta el momento se desconoce
la razón por la que algunas placas se vuelven peligrosas.
Los investigadores, dirigidos por la Dra. Ira Tabas, descubrieron
que la ausencia de un gen específico en dos variedades distintas de
ratones propensos a la aterosclerosis se asociaba con un tamaño mucho
menor de las placas peligrosas. Concretamente, el gen codifica una
proteína que forma parte de una reacción al estrés celular que puede
conducir a la apoptosis de la célula. Así, el trabajo plantea la
posibilidad de que los fármacos diseñados para mitigar esta forma de
estrés celular puedan resultar útiles para tratar la enfermedad
coronaria.
Los fármacos que reducen el colesterol pueden disminuir la
cantidad de placa adherida a las arterias, un resultado que sin embargo
resulta muy difícil de cumplir. Los depósitos de grasa comienzan a
aparecer en las arterias en la adolescencia, momento a partir del cual
las placas ateroscleróticas continúan su desarrollo. Por ello, en
palabras de la Dra. Tabas, “una terapia que evite la muerte de estas
células podría reducir el número de placas vulnerables y evitar
infartos e ictus en el 70% de las personas que no están protegidas por
los fármacos hipolipemiantes”.
Sin embargo, como apunta la propia Dra. Tabas, “un tipo de terapia
de este tipo, que disminuya el estrés o la muerte celular y mitigue las
placas volátiles aún tardará años en ser una realidad”. La alternativa,
según postulan los autores, consistiría en superar el problema de la
muerte celular al forzar a otras células de la placa a capturar con
rapidez y limpiar las células muertas antes de que se produzcan daños.
Como concluye la Dra. Tabas, “nuestro conocimiento sobre la
aterosclerosis podría estar mejorando, pero recursos como la dieta, el
ejercicio y el control de los factores de riesgo como el colesterol y
la presión arterial siguen siendo la mejor opción”.
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