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El factor Egr-1 puede ser clave en la bioquímica de la miopía PDF Imprimir E-Mail
Diario Médico (por Beatriz Peñalba)   
jueves, 19 de marzo de 2009

Un equipo de la Universidad de Tubinga (Alemania) está investigando cuáles son los genes sobre los que actúa el factor de transcripción Egr-1 y que pueden ser importantes en el desarrollo de la miopía, según se ha presentado en el Simposio Internacional de Miopía de Valladolid.

El factor de transcripción Egr-1, regulador de multitud de genes, puede tener un papel fundamental en el desarrollo de la miopía, estando menos expresado en pacientes con esta enfermedad. Así se deduce del trabajo presentado por Marita Feldkaemper, de la Universidad alemana de Tubinga, en el Simposio Internacional de Miopía organizado por el Instituto de Oftalmobiología Aplicada (IOBA) de la Universidad de Valladolid, patrocinado por la Fundación Ramón Areces, y celebrado en Valladolid. Según ha señalado, la naturaleza biomecánica de la señal de crecimiento de la retina todavía no se ha resuelto, aunque varios transmisores como el glucagón o su antagonista, la insulina, parecen desempeñar algún papel importante. "Hemos visto que el factor de transcripción Egr-1, influido por varios factores de crecimiento como la insulina, se expresa en algunas células de la retina y su cantidad cambia en función de si el ojo crece o no".

Por eso Feldkaemper se está centrando en buscar estas moléculas en células específicas, "ya que esta membrana es muy heterogénea". Mediante la utilización de técnicas de microarrays, el equipo de Feldkaemper está investigando cuáles son esos genes sobre los que actúa dicho factor de transcripción y que puedan ser importantes en el desarrollo de la miopía y de este modo confirmar más adelante los resultados con otros estudios que relacionen estos genes con las proteínas que actúan en la retina, "aunque de momento son trabajos preliminares y no tenemos resultados concluyentes", ha aclarado la investigadora. A su juicio, hallar los genes y las proteínas que puedan actuar en el crecimiento de esta membrana que provoca la miopía permitiría encontrar fármacos que puedan actuar sobre ellos para impedir el desarrollo de la enfermedad, "pero queda aún mucho por hacer en este campo". Desde hace dos años, el equipo de Feldkaemper está estudiando estos péptidos en pollos y en ratones, y de momento han visto que en el primer modelo animal el glucagón inhibe el crecimiento del ojo y la insulina lo aumenta.

Sin embargo, en el modelo murino no han podido encontrar este mismo patrón, ya que no funcionan de la misma manera. "Estos mamíferos, que son más parecidos a los humanos, tienen otro tipo de señales que aún no hemos logrado determinar", ha destacado la ponente. Actualmente, los científicos alemanes se están centrando en la investigación de la insulina porque "en varios estudios sobre la cascada de señales durante el desarrollo de la miopía se ha visto que afecta a este proceso". Además, y según ha añadido, "hemos cambiado el tipo de dieta que ingerimos y esto puede alterar el perfil de este péptido y a las proteínas que se unen a ella". Asimismo, es un antagonista del glucagón, del que ya se ha determinado su implicación porque, "al destruir la retina, hemos observado que había células que sobrevivían y que todavía podían enviar señales a esta parte del ojo para que desarrollara miopía, y esas células tenían glucagón".

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