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Científicos de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, han hecho un descubrimiento sorprendente. Ciertas células presentes en el epitelio que recubre la luz del tracto intestinal desempeñan un papel crucial en el metabolismo óseo. Una visión totalmente nueva que podría encerrar una solución para enfermedades como la osteoporosis.

El metabolismo del hueso comprende dos procesos: la resorción o destrucción ósea, llevada a cabo por los osteoclastos, y la formación de tejido nuevo, realizada por los osteoblastos. En los últimos años se han identificado numerosos factores que regulan estos procesos, entre los que destaca LRP5, descubierto por su vinculación con una extraña enfermedad que causa ceguera y debilidad del hueso, y otra patología que cursa con el aumento de la densidad ósea.

"El hecho de que diferentes mutaciones en este gen provoquen dos enfermedades de naturaleza opuesta subraya la importancia crítica de Lrp5 en la regulación de la formación ósea", explican los autores del trabajo publicado en la revista 'Cell'. Descubrir a través de qué mecanismos ejercía Lrp5 esta función era, precisamente, el objetivo de la investigación.

Para empezar, crearon unos ratones a los que les habían quitado este gen (Lrp5) y descubrieron que su ausencia disparaba la actividad de una enzima, Tph1, en el intestino. Tph1, por su parte, regula la producción de serotonina en este órgano. Pero, ¿qué tenía que ver la serotonina con la masa ósea?

El papel de la serotonina

Mucha gente sabe que la serotonina es un neurotransmisor que cumple importantes funciones en el cerebro y que está relacionada con diversas enfermedades como la esquizofrenia o la depresión. Pero de toda la serotonina que hay en el cuerpo, la presente en el sistema nervioso sólo representa el 5%. El 95% restante lo fabrican las células enterocromafines del intestino y es liberado a la sangre. Allí, la mayor parte se une a las plaquetas y una pequeña porción queda libre con una función desconocida, probablemente hormonal.

El equipo liderado por Gerard Karsenty, del departamento de genética y desarrollo de la citada universidad estadounidense, se percató de que al alterar los niveles de serotonina en el cuerpo, el metabolismo óseo variaba. Sus hallazgos "demuestran sin duda alguna que esta molécula procedente del intestino actúa como una hormona para regular la masa ósea".

Cuanta más cantidad de serotonina había, menor era la masa ósea del roedor. Y esto ocurría porque esta molécula actúa sobre los osteoblastos, las células encargadas de sintetizar el hueso nuevo, frenando su crecimiento. El efecto del gen Lrp5 es bastante llamativo, ya que su ausencia multiplica por cuatro o cinco los niveles de serotonina en sangre.

"Es algo totalmente nuevo. No teníamos ningún indicio de que el intestino tuviera control sobre el hueso, y mucho menos de una forma tan poderosa", señala Karsenty. "Nuestra esperanza es que este descubrimiento facilite el desarrollo de nuevas terapias para millones de personas con osteoporosis", señala este investigador en un comunicado de la Universidad.

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