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Un medicamento desarrollado para el tratamiento de la leucemia podría convertirse en una poderosa arma contra la esclerosis múltiple (EM).
La esclerosis múltiple causa daño a los nervios.
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El fármaco Alemtuzumab parece frenar la progresión de la enfermedad en
pacientes que están en el primer estadio activo de recaída y remisión
de EM - la forma más común de esta condición.
El estudio de la Universidad de Cambridge, publicado en el New
England Journal of Medicine, también señala que el medicamento podría
permitir la reparación de daños anteriores.
Sin embargo, advierten que también puede provocar efectos secundarios potencialmente serios.
Además, los investigadores subrayan que el trabajo se encuentra en sus etapas iniciales.
Alemtuzumab - un tipo de fármaco conocido como anticuerpo
monoclonal - fue creado en Cambridge a finales de los 70 y ha sido
utilizado ampliamente para tratar la leucemia atacando las células
blancas cancerosas del sistema inmunológico.
El reciente estudio de tres años, de 334 pacientes con EM de
recaída y remisión que no habían recibido tratamiento, descubrió que el
fármaco reducía el número de ataques por la enfermedad 74% más que lo
que se lograba con la terapia convencional de interferón-beta.
Alemtuzumab también redujo el riesgo de una sostenida acumulación de minusvalidez por 71% comparado con interferón-beta.
Las personas en la prueba que recibieron el fármaco también
recuperaron algunas de las funciones que se pensaba habían perdido del
todo y, como resultado, terminaron menos minusválidos después de tres
años que al comienzo del estudio.
En contraste, las personas que recibieron interferón-beta dieron señales de un progresivo deterioro de sus habilidades.
Esto fue confirmado mediante escaneos cerebrales en los que los
pacientes con Alemtuzumab registraban un crecimiento del cerebro,
mientras que a los de interferón-beta el cerebro se encogió con el
transcurso del tiempo.
Los investigadores afirmaron que los descubrimientos sugieren
que Alemtuzumab podría permitir la regeneración del tejido cerebral
dañado.
No obstante, recalcan que se necesita más trabajo para
confirmar este efecto, antes de que se pueda considerar la distribución
generalizada del fármaco.
El director del estudio, profesor Alastair Compston dijo:
"Alemtuzumab es el medicamento experimental de mayor promesa para el
tratamiento de la esclerosis múltiple y estamos esperanzados en que la
tercera fase de las pruebas nos confirmen que puede estabilizar y
permitir la recuperación de lo que se presumía eran inhabilidades
irreversibles".
Enfermedad inmunológicaEM es causada por una falla en el sistema inmune del cuerpo que
hace que ataque las fibras nerviosas y su revestimiento protector, la
capa de mielina.
Este daño evita que los nervios "disparen" las señales
correctamente, luego conduce a la destrucción de estos y resultando en
la pérdida de habilidades físicas y mentales.
Alemtuzumab trabaja destruyendo un tipo de célula blanca
llamada linfocito que, en la EM juega un papel clave en la causa del
daño asociado con la enfermedad.
Efectivamente, lo que hace es neutralizar el sistema inmune, permitiendo que se reactive sin la falla original.
El doctor Alasdair Cloes, que también trabajó en le estudio
dijo: "La habilidad de un fármaco para la EM que promueva la reparación
del cerebro no tiene precedentes".
"Somos testigos de un medicamento que, si se suministra a
tiempo, podría efectivamente detener el avance de la enfermedad y
también restituir funciones perdidas fomentando la reparación del
tejido cerebral dañado".
Los pacientes tomando el fármaco registraron un crecimiento cerebral.
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Durante la prueba, 20% de los pacientes tratados con Alemtuzumab
desarrollaron hipoactividad o hiperactividad de la glándula tiroides.
Un pequeño número de ellos desarrollaron una cuenta baja de
plaquetas, haciéndolos vulnerables a las hemorragias y, en un caso,
condujo a la muerte de un paciente.
Sin embargo, los investigadores expresan que esa complicación puede ser tratada fácilmente si se detecta a tiempo.
Lee Dunster, director de la unidad de investigación de la
Sociedad de EM en Gran Bretaña, dijo: "Esta es el primer medicamento
que ha demostrado el potencial de interrumpir y revertir los efectos
debilitadores de la EM y esta noticia dará debida esperanza a la gente
que vive con esta condición día a día".
"Se necesita más trabajo para probar los efectos duraderos del
medicamento y estamos esperando con mucha anticipación los resultados
de la próxima etapa de este importante estudio".
Por su parte, el profesor Paul Matthews del Imperial College, en Londres, describió las pruebas como, "cautivantes".
Sin embargo, dijo: "Alemtuzumab estuvo asociado con reacciones
severas en una porción limitada de pacientes, sugiriendo que podría no
ser beneficioso para cualquier paciente salvo aquellos con formas muy
agresivas de la enfermedad".
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